¿Se puede apagar el hambre? Semaglutida y la relación moderna con la comida

Por: MPSS. Alexa Fernanda Arévalo Maciel alexaarevalomaciel@gmail.com

Fecha de publicación: 28/05/26

ARTÍCULO 2 DE LA SERIE DE ARTICULOS DE DIVULGACION CIENTIFICA SOBRE FENÓMENO DE ANÁLOGOS DE GLP1, OBESIDAD Y LOS CAMBIOS SOCIALES QUE SE ENCUENTRAN ALREDEDOR.

Hay personas que describen la experiencia usando semaglutida con cambios en el estilo de alimentación y hambre, no solo de bajar de peso. La popularidad de medicamentos como la semaglutida abrió una conversación mucho más profunda que la obesidad. ¿Qué dice de nuestra sociedad el hecho de que tantas personas sientan alivio al experimentar menos hambre? ¿En qué momento vivir pensando constantemente en comida se volvió algo normal?

El hambre en tiempos modernos

Vivimos en una época donde la comida nunca desaparece. Está en anuncios, aplicaciones, redes sociales, autoservicio abierto toda la noche, promociones masivas. Muchas personas pasan el día rodeadas de estímulos relacionados con comida sin siquiera notarlo. A diferencia de otras épocas de la historia humana, hoy el esfuerzo ya no está en encontrar alimento, sino en resistirlo.

Gran parte de los productos son diseñados para ser accesibles, rápidos y agradables al paladar. Bebidas azucaradas, botanas fritas, alimentos ultraprocesados y postres que forman parte de la dieta diaria de miles de personas. Las porciones crecieron, el azúcar está presente en exceso y comer dejó de tener horarios específicos… Ahora también comemos mientras trabajamos, manejamos, estudiamos o vemos series.

En medio de este entorno aparece una experiencia cada vez más común: pensar constantemente en comida. Sentir antojos, abrir el refrigerador sin tener hambre o sentir la necesidad de “algo dulce” son situaciones tan cotidianas que muchas veces pasan desapercibidas. Poco a poco, el hambre dejó de sentirse como una señal ocasional y comenzó a convertirse en un ruido de fondo permanente en la vida moderna.

¿Cómo funciona el hambre?

Durante mucho tiempo pensábamos que el hambre era una señal simple: el cuerpo necesitaba energía, el estómago se vaciaba y llegaba la necesidad de comer. Sin embargo, ahora sabemos que es un sistema mucho más complejo. El hambre resulta de la comunicación constante del intestino, las hormonas y el cerebro. Cuando el estómago está vacío, se liberan hormonas como grelina (la hormona del hambre) que activan el estímulo cerebral encargado de buscar la comida. Una vez que comemos, se liberan hormonas como el GLP-1, el péptido YY y la insulina que activan el sistema contrario: llega la señal de saciedad a avisar al cerebro que ya recibió suficiente energía.

Comer no depende únicamente de sobrevivir. El cerebro humano también responde a estímulos de placer, hábitos aprendidos, a las emociones y al entorno. Los científicos dividen el hambre en dos tipos: el hambre fisiológica (aparece cuando realmente necesitamos energía) y el hambre hedónica (cuando comemos por antojo, impulso o recompensa incluso sin tener hambre fisiológica). En otras palabras, muchas veces comemos no porque el cuerpo lo necesite, sino porque el cerebro encuentra placer en hacerlo

Somos una sociedad rodeada de comida disponible las 24 horas, que, por diferentes factores sociales, se alteran las señales normales de saciedad y domina el hambre hedónica.

Semaglutida y hambre

Como ya hablamos en el artículo pasado, la semaglutida pertenece a los medicamentos agonistas del receptor GLP1, imitando la hormona intestinal GLP1 que regula el apetito. Además, retrasa el vaciamiento gástrico y hace que la sensación de saciedad dure más tiempo. Uno de los aspectos más interesantes de este medicamento, es que los pacientes describen que, por primera vez en años, dejan de pensar constantemente en comida. A esta experiencia algunas personas la llaman “food noise” o “ruido alimentario”: pensamientos repetitivos relacionados con antojos, comidas, impulsos o la sensación permanente de querer comer algo. Aunque este fenómeno todavía sigue estudiándose, investigadores creen que la semaglutida podría disminuir la respuesta del cerebro al impulso de comer por recompensa de placer.

En los estudios STEP realizados con semaglutida en pacientes con obesidad lograron perder aproximadamente el 15% de su peso, además de reportar mejor control del apetito y menor deseo constante de comer. Ozempic comenzó como un tratamiento para diabetes mellitus tipo 2, pero sus beneficios han abierto la conversación para entender desde otra perspectiva el hambre, el placer y nuestra relacion moderna con la comida.

La obesidad como consecuencia del entorno

Hoy sabemos que la obesidad no puede explicarse únicamente por “falta de voluntad”. Diversos autores y científicos que estudian la alimentación moderna coinciden en que vivimos en un entorno que constantemente estimula al cerebro a comer más. El azúcar y los alimentos ultraprocesados no solo aportan calorías: también activan circuitos de recompensa relacionados con dopamina, placer y anticipación. Poco a poco, comer deja de ser únicamente una necesidad biológica y se convierte también en una respuesta al estrés, la ansiedad, el aburrimiento o los hábitos cotidianos.

Autores como Robert Lustig, Stephan Guyenet y Chris van Tulleken explican que el cerebro humano evolucionó en épocas donde la comida era escasa y difícil de obtener. Por eso responde con tanta intensidad a alimentos altos en azúcar, grasa y calorías. El problema es que hoy vivimos rodeados de grandes porciones, publicidad constante y comida disponible en cualquier momento han creado un ambiente donde pensar en comida todo el tiempo se ha vuelto casi normal. En este contexto, la obesidad comienza a entenderse no sólo como una decisión individual, sino también como la consecuencia de un entorno que favorece el sobreconsumo.

Tal vez el impacto más importante de la semaglutida no sea únicamente la pérdida de peso. Tal vez esté obligándonos a cuestionar algo mucho más profundo: cuánto de nuestra hambre realmente pertenece a nuestro cuerpo… y cuánto al entorno, los hábitos y la forma en que aprendimos a relacionarnos con la comida.

Porque en una sociedad donde pensar constantemente en comida se volvió cotidiano, disminuir el hambre no solo cambia la manera de comer. También cambia la manera en que muchas personas experimentan su vida diaria. Y quizá ahí se encuentra una de las conversaciones más importantes de nuestro tiempo: entender que la obesidad y el hambre moderna son fenómenos mucho más complejos.

Referencias:

Fasano A. The physiology of hunger. N Engl J Med. 2025;392(4):372-381. doi:10.1056/NEJMra2402679.

Lustig RH, Schmidt LA, Brindis CD. The toxic truth about sugar. Nature. 2012;482(7383):27-29.

McGowan BM, Bruun JM, Capehorn M, Pedersen SD, Pietiläinen KH, Muniraju HAK, et al. Efficacy and safety of once-weekly semaglutide 2·4 mg versus placebo in people with obesity and prediabetes (STEP 10): a randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre phase 3 trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2024;12(9):631-642. doi:10.1016/S2213-8587(24)00182-7.

Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health. Clinical review report: semaglutide (Ozempic) [Internet]. Ottawa (ON): CADTH; 2019 [citado 2026 May 19]. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544012/

Guyenet SJ. The hungry brain: outsmarting the instincts that make us overeat. New York: Flatiron Books; 2017.

Van Tulleken C. Ultra-processed people: why do we all eat stuff that isn’t food… and why can’t we stop? London: Cornerstone Press; 2023.

Hussain SS, Bloom SR. The regulation of food intake by the gut-brain axis: implications for obesity. Int J Obes (Lond). 2013;37(5):625-633.